#Sarampo #SaúdePública #Caxumba #Rubéola #SaúdeColetiva #Saúde #SUS #MinistériodaSaúde #SistemaÚnicodeSaúde #PromoçãodaSaúde #EducaçãoemSaúde #ComunicaçãoemSaúde #OMS #OPAS #Congresso #Câmara #Senado #Política #Jornalismo #Reportagem #Notícias #DireitosHumanos #NaçõesUnidas #ONU #Eleições2020 #Eleições #PrefeituraSP #GovernoSP #BrunoCovas #SãoPaulo #Cidades #QualidadedeVida -No dia 15 de outubro de 2019, o Brasil deveria estar com uma cobertura vacinal para Sarampo, Caxumba e Rubéola(Vacina SCR ou MMR em inglês) próxima de 95% que é o recomendado pela Organização Mundial de Saúde(OMS). No Entanto, o indicador é de 57,2%, muito abaixo do necessário.A queda da cobertura vacinal para as doenças acima começou em 2017. O Estado com a mais baixa cobertura de vacina tríplice viral é o Pará com 44,9% e o com situação um pouco menos pior é Alagoas com 67,7%. No dia 09 de outubro de 2019, a Secretaria Estadual de SP revelou que o Sarampo faz 92 vítimas por dia e que o total de casos confirmados subiu para 4.408 e o de mortos para 12. No dia 18 de setembro de 2019, a Secretaria Estadual de Saúde de SP divulgou balanço sobre o Sarampo. Entre janeiro e setembro de 2019, a doença atingiu 4.299 pessoas.Em uma semana, foram 708 casos novos. No dia 11 de setembro de 2019, o Ministério da Saúde e a Secretaria de Saúde do estado de SP confirmaram o avanço do Sarampo: 3591 casos confirmados no estado de SP sendo 2179 na capital.

No dia 01 de novembro de 2019, foi divulgada a pesquisa com comunidade ortodoxa da Holanda não vacinada para Sarampo que revelou que a Doença provoca verdadeira devastação do Sistema Imunológico por tempo prolongado aumentando a chance de infecção por outros microorganismos patogênicos o que valoriza ainda mais a vacina tríplice viral, eficaz na prevenção do Sarampo.


No dia 31 de outubro de 2019, a Secretaria estadual de Saúde confirmou 10.620 casos de Sarampo em São Paulo e 13 mortes decorrentes da doença infecto contagiosa para a qual existe vacina eficaz,a tríplice viral, cuja cobertura está abaixo da meta.Os públicos alvos da campanha de vacinação são crianças entre 6 meses e 1 ano e jovens entre 20 e 29 anos.


No dia 15 de outubro de 2019, o Brasil deveria estar com uma cobertura vacinal para Sarampo, Caxumba e Rubéola(Vacina SCR ou MMR em inglês) próxima de 95% que é o recomendado pela Organização Mundial de Saúde(OMS). No Entanto, o indicador é de 57,2%, muito abaixo do necessário.A queda da cobertura vacinal para as doenças acima começou em 2017. O Estado com a mais baixa cobertura de vacina tríplice viral é o Pará com 44,9% e o com situação um pouco menos pior é Alagoas com 67,7%.

foto:Reprodução Internet



No dia 09 de outubro de 2019, a Secretaria Estadual de SP revelou que o Sarampo faz 92 vítimas por dia e que o total de casos confirmados subiu para 4.408 e o de mortos para 12.



No dia 18 de setembro de 2019, a Secretaria Estadual de Saúde de SP divulgou balanço sobre o Sarampo. Entre janeiro e setembro de 2019, a doença atingiu 4.299 pessoas.Em uma semana, foram 708 casos novos.


No dia 11 de setembro de 2019, o Ministério da Saúde e a Secretaria de Saúde do estado de SP confirmaram o avanço do Sarampo: 3591 casos confirmados no estado de SP sendo 2179 na capital.


No dia 28 de agosto de 2019, foi confirmada pela Secretaria Municipal de São Paulo a primeira morte por Sarampo na Cidade. A vítima era homem de 42 anos, sem registro de vacinas, com doenças preexistentes.O Estado de São Paulo apresenta em agosto de 2019 2.457 casos confirmados de Sarampo, a grande maioria concentrados na capital, em que 1637 pessoas apresentaram os sintomas e sinais da doença extremamente contagiosa e potencialmente fatal.


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No dia 20 de agosto de 2019, a Secretaria Estadual de São Paulo informou que o número de casos confirmados de Sarampo na cidade de São Paulo subiu de 997 para 1.314, um aumento de 31,8%, uma média de 45 casos novos por dia.No mesmo dia, o Ministério da Saúde divulgou um balanço sobre o Sarampo em que indica que o país apresentava até 18 de agosto 1845 casos confirmados da doença contagiosa.O Ministério da Saúde divulgou uma nova recomendação: que todas as crianças entre 6 meses e 1 ano de vida devem tomar uma dose extra da vacina.

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No dia 19 de junho de 2019, foi divulgada a informação de que a cidade de SP possui até o momento, casos confirmados de Sarampo. Há 15 dias, eram 14.   8 Casos são importados e 24 sendo investigados. A região mais afetada é a zona norte da cidade.Antes deste surto em 2019, São Paulo ficou sem casos confirmados de sarampo por 4 anos.No Estado de SP, são 66 os casos confirmados da doença:32 na capital, 21 em Santos, 6 em Santo André, 4 em Guarulhos, 1 em Osasco, Jales e Sorocaba.Há uma campanha de vacinação na cidade de SP destinada ao público alvo entre 15 e 29 anos, que pode não ter recebido a segunda dose da vacina.As contraindicações da vacina são: menores de 6 meses, gestantes, imunossuprimidos, pacientes com sarampo. O quadro clínico do Sarampo é caracterizado pelas lesões cutâneas(manchas vermelhas), febre alta, dores no corpo, coriza, e manchas esbranquiçadas no interior das bochechas.Em março de 2019, o Brasil perdeu a condição de País Livre do Sarampo, após surto no Pará.

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Até o dia 5 de junho de 2019 o Ministério da Saúde confirmou a existência de 123 casos confirmados de Sarampo no Brasil. A Maioria dos casos está localizada no estado de São Paulo com 418 casos suspeitos até 5 de junho e 51 casos confirmados.  A Secretaria Estadual de Saúde de São Paulo inicia uma campanha de vacinação em 10 de junho de 2019.O público alvo são jovens entre 15 e 29 anos.As contraindicações à Vacina incluem Grávidas e Pessoas com ImunoSupressão.


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No dia 31 de maio de 2019, a Secretaria estadual de Saúde de São Paulo revelou que o estado registrou até maio o maior número de casos confirmados de Sarampo desde 1999: 36. Por conta da alta incidência, o Estado de São Paulo participará da campanha extraordinária contra o Sarampo promovida pelo Ministério da Saúde entre 10 de junho e 12 de julho de 2019.A vacina contra o Sarampo consta no calendário vacinal brasileiro e é ministrada aos 12 meses de vida e um reforço aos 15 meses de idade. Quando não há o reforço, a doença pode acometer preferencialmente os indivíduos entre 15 e 29 anos que são público alvo do esforço atual de vacinação.A Vacina é segura e feita com vírus vivo atenuado.Pessoas com imunodepressão, quadros de infecção ativa e alergias graves devem evitar a vacina e consultar os profissionais de saúde para adotar medidas de precaução e fortalecimento da imunidade.



No dia 13 de maio de 2019 a Secretaria Municipal de Saúde da Prefeitura de São Paulo divulgou mais um balanço sobre o Sarampo na cidade que revelou a existência do primeiro caso autóctone(contraído no território do município) desde 2015.Foram registrados outros 4 casos importados de Israel além dos 3 já registrados anteriormente. Há 92 casos suspeitos em investigação na capital paulista.Santos conta com 20 casos confirmados, todos decorrentes de um surto no interior do navio MSC Seaview.


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Em 15 de abril de 2019 a Organização Mundial da Saúde(OMS) divulgou balanço que alerta que os Casos Confirmados de Sarampo no Mundo nos três primeiros meses de 2019 aumentaram 300% em relação a igual período de 2018.São 112.163 casos confirmados da doença contra 28.124 verificados no ano anterior. Os países mais afetados pela epidemia são República Democrática do Congo, Etiópia, Geórgia, Cazaquistão, Quirguistão, Madagascar, Mianmar, Filipinas, Sudão, Ucrânia, Tailândia. Países com alta cobertura vacinal como Estados Unidos e Israel também registram casos.O Brasil perdeu em 2018 o selo de Erradicação do Sarampo em virtude dos mais de 10 mil casos registrados, principalmente em Roraima e Amazonas. 

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No dia 01 de abril de 2019, a Secretaria Municipal de Saúde de São Paulo confirmou o primeiro caso de sarampo desde 2015. A doença teria contagiado um recém nascido de 5 meses em férias com a família na Noruega, país europeu muito afetado em virtude da baixa cobertura vacinal creditada aos movimentos anti vacina que alegam temer a associação da imunização com autismo e doenças autoimunes.A Vacina tríplice viral, MMR ou SCR, que protege contra Sarampo, Caxumba e Rubéola deve ser oferecida em duas doses aos 12 e 15 meses de vida, até os 29 anos de idade em duas doses e após os 30 anos em dose única.Além do caso confirmado ,outros 35 casos suspeitos estão em investigação. 


No dia 19 de março de 2019 a Organização Mundial da Saúde através da Organização Panamericana de Saúde(OPAS) comunicou ao Brasil sobre a retirada do selo de País Livre do Sarampo após a confirmação de mais um caso endêmico de Sarampo no Pará detectado em fevereiro de 2019.O Ministro da Saúde Henrique Mandetta(DEM-MS) anunciou o reforço da vacinação contra o sarampo em todo o Brasil e a exigência da vacina para os estudantes, militares e profissionais de saúde.O Brasil havia recebido o selo de Erradicação do Sarampo em 2016. O Sarampo é doença altamente contagiosa através do contato físico e de tosse e secreções. Pode matar e não existe tratamento específico. A única forma de prevenção eficaz é a vacina.



No dia 28 de fevereiro de 2019 o Fundo das Nações Unidas para a Infância divulgou em relatório que aponta que apenas 10 países no mundo concentraram cerca de 74% dos casos confirmados de sarampo.São eles:Ucrânia(30 mil casos), Filipinas, Brasil(10.262 casos), Iêmen(6.641), Venezuela(4.916),Sérvia(4.355),Madagascar(4.307),Sudão(3.496),Tailândia(2.758),França(2.269);O Sarampo é uma doença altamente contagiosa e pode ser prevenida através de vacinação. O Brasil conta com uma cobertura vacinal abaixo da necessário para crianças menores de 1 ano;atualmente este indicador é de 92% e a meta é vacinar 95% da população desta faixa etária. 




No dia 20 de fevereiro de 2019 o Ministério da Saúde confirmou 13 casos de Sarampo entre os tripulantes do navio de cruzeiros MSC SeaView, ancorado no porto de Santos.Um mutirão está sendo realizado para vacinar cerca de 10 mil pessoas.




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No dia 09 de janeiro de 2019 o Ministério da Saúde atualizou os dados sobre a epidemia de Sarampo no Brasil com base nas informações das Secretarias estaduais de Saúde: Até 08 de janeiro de 2019, foram confirmados 10.274 casos da doença no país, 9.778 no Amazonas e 355 casos em Roraima. 12 pessoas morreram por Sarampo no Brasil: 6 no Amazonas, 2 no Pará e 4 em Roraima.Casos isolados derivados da interiorização de pacientes  infectados: São Paulo(3), Rio de Janeiro(19), Rio Grande do Sul(45), Pará(61), Rondônia(2), Bahia(2), Pernambuco(4), Distrito Federal(1), Sergipe(4).


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Até o dia 22 de outubro de 2018 o Brasil contabilizava 2425 casos confirmados de Sarampo, sendo 2 mil no Amazonas e 332 em Roraima.Rio Grande do Sul(43), Rio de Janeiro(19), Pará(17), Pernambuco(4),Sergipe(4), São Paulo(3), Rondônia(2),Distrito Federal(1) são outros estados afetados em menor intensidade pela doença viral.12 mortes foram registradas, 6 no Amazonas,4 em Roraima e 2 no Pará. 


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No dia 17 de outubro de 2018, o Ministério da Saúde divulgou mais um balanço da doença no Brasil.São 2192 casos confirmados e 12 mortes.


A Organização Mundial da Saúde(OMS) chamou de tragédia o aumento em 400 % dos casos de sarampo na Europa em 2017. O Continente europeu teve 21.315 casos de sarampo que resultaram em 35 mortes.O Sarampo é a doença viral evitável por vacinação que mais mata no mundo:135 mil mortes em 2015, segundo a OMS.

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Os países mais afetados foram Romênia, Itália e Ucrânia.Segundo a OMS, o sarampo avançou em países mais desenvolvidos e entre os mais precários.As causas deste avanço do Sarampo são a diminuição da cobertura vacinal, a precariedade da vigilância sanitária e a marginalização de grupos populacionais como ciganos e refugiados.Movimentos antivacina existentes na Europa, fortalecidos por estudos que insinuam ligação de vacinas antivirais e autismo, podem ter contribuído para a diminuição da cobertura vacinal em países como a Itália.O Sarampo é doença viral altamente contagiosa que pode causar a morte. A OMS preconiza que 95% da população seja vacinada para impedir epidemias.Os principais sintomas do sarampo são febre alta, coriza, congestão nasal, manchas na pele, lesões ulceradas na cavidade oral .A complicação mais temida é a pneumonite, que pode ser fatal.
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A Vacinação contra Sarampo, Caxumba e Rubéola(SCR ou Tríplice Viral) deve ser tomada aos 12 meses com reforço aos 15 meses de idade pela vacina tetravalente(SCR+Vacina para Varicela ou Catapora).Crianças até 4 anos que não foram vacinadas podem receber uma dose da vacina tetravalente.Dos 5 aos 29 anos devem ser administradas duas doses da vacina tríplice viral.Pessoas de 30 a 49 anos devem receber apenas uma dose da vacina tríplice viral caso ainda não tenham sido vacinadas.
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 O Brasil erradicou o Sarampo em 2001. Em 2016, o Brasil ganhou o certificado de Área Livre do Sarampo da Organização Panamericana de Saúde(OPAS).

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Em fevereiro de 2018, em virtude do grande número de refugiados vindos da Venezuela, país em que a cobertura vacinal contra sarampo é precária , houve a confirmação do primeiro caso de sarampo importado em Roraima, estado que já conta com cerca de 45 mil venezuelanos, que devem ser dirigidos até outras capitais do Brasil, como Manaus e São Paulo, aumentado o risco de uma nova epidemia viral. A Secretaria estadual de Saúde de Roraima confirmou a existência de um caso importado da Venezuela em território brasileiro e outros sete casos suspeitos aguardando exames de sorologia. Atualmente o Brasil não exige comprovante de vacinação para a entrada dos estrangeiros no país.A Venezuela, em meio a uma de suas maior es crises políticas e econômicas de sua história, padece também de uma grave epidemia de sarampo.O Governo Federal enviou lotes de vacina para sarampo para Roraima  e destacou um grupo de trabalho para efetuar estratégias e ações de enfrentamento da crise.

No dia 26 de fevereiro de 2018 subiu para 12 o número de casos suspeitos de Sarampo em Roraima, todos crianças entre 0 e 10 anos.

No dia 02 de março de 2018, uma criança venezuela morreu vítima de pneumonia causada pelo vírus do sarampo em Boa Vista, capital de Roraima.


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O Governo do Estado de Roraima anunciou em 07 de março de 2018 que chegou a 8 o número de casos confirmados de sarampo no estado.Outros 29 suspeitos estão sendo investigados.O Estado declarou surto de sarampo e antecipou a campanha de vacinação em massa para dia 10 de março de 2018 quando espera alcançar 400 mil pessoas.

A Organização Mundial de Saúde divulgou que apenas em 2018 até março, 185 casos confirmados de sarampo foram registrados na Venezuela, Estados Unidos e Brasil.O Maior número de casos está na Venezuela(159), Estados Unidos(11) e Brasil(8).Outros países com casos são Antígua e Barbados(1), Canadá(3), Guatemala(1), México(1) e Peru(1).

No dia 14 de março de 2018 a Fundação de Vigilância da Saúde do Amazonas divulgou a informação de que existem 17 casos suspeitos de sarampo em Manaus.

No dia 15 de março de 2018 morreu recém nascido de 3 meses com diagnóstico confirmado para sarampo em Boa Vista, Roraima. Já são 18 casos confirmados e 55 suspeitos de sarampo no estado.

No dia 10 de maio de 2018 a Organização Mundial de Saúde emitiu um alerta sobre a epidemia de Sarampo nas Américas. A região apresentou 1115 casos confirmados;904 na Venezuela e 103 casos no Brasil onde aconteceram duas mortes por sarampo.

Em Junho de 2018,  o Rio Grande do Sul já contabilizava 5 casos confirmados de Sarampo. O caso índice, o primeiro a ser confirmado no estado em 2018, teria sido infectado após viagem ao estado do Amazonas.

No dia 22 de junho de 2018, a Secretaria Estadual de Saúde de São Paulo declarou alerta nível 3 para a importação de casos de Sarampo a partir da Rússia, país sede da Copa do Mundo de Futebol que se estende até 15 de julho de 2018. A Rússia confirmou a existência de 1.149 casos de sarampo de janeiro a abril de 2018.O Brasil já registrou casos de sarampo em Roraima, Amazonas e Rio Grande Do Sul.A cobertura vacinal para Sarampo no Brasil que deveria ser de 95%, atualmente encontra-se em 70%. O Brasil apresentou o menor índice de cobertura vacinal para diversas doenças como sarampo, poliomielite, rubeóla, difteria e meningite em crianças em 16 anos.


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No dia 24 de julho de 2018 a Organização Panamericana de Saúde(OPAS) divulgou alerta em que afirma existir só nas Américas 2472 casos confirmados de Sarampo. Venezuela e Brasil são os países mais afetados.Campanha de Vacinação contra Sarampo e Poliomielite será realizada no Brasil entre 6 e 31 de agosto sendo que 18 de agosto é o dia D.

No dia 25 de julho de 2018 o Ministério da Saúde atualizou os dados a respeito da epidemia de Sarampo no Brasil;Já são 822 casos confirmados em todo o país;519 casos no Amazonas; 272 em Roraima; 14 no Rio De Janeiro; 13 no Rio Grande do Sul; 2 no Pará e 1 em São Paulo.

No dia 06 de agosto de 2018 foi deflagrada Campanha Nacional de vacinação contra Poliomielite e Sarampo em todo o Brasil. No Estado de SP a campanha foi antecipada para o dia 04 de agosto de 2018.A Meta é vacinar cerca de 11,5 milhões de crianças entre 1 e 5 anos de idade.O Sarampo já infectou mais 1022 pessoas no Brasil em 2018.A Poliomielite não possui ainda casos confirmados em território nacional.


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No dia 08 de agosto de 2018 o Ministério da Saúde divulgou novo balanço sobre o Sarampo no Brasil com dados até 06 de agosto: 1069 casos confirmados em Roraima e Amazonas e 5 mortes.

No dia 14 de agosto de 2018 o Ministério da Saúde divulgou mais um balanço sobre o Sarampo no Brasil:1206 casos confirmados, 910 no Amazonas e 296 em Roraima. 6 pessoas morreram, 4 em Roraima e 2 no Amazonas. Cerca de 84% das crianças brasileiras menores de 5 anos ainda não receberam a vacina tríplice viral. As piores coberturas vacinais estão justamente em Roraima e no Amazonas, estados mais atingidos pela doença. No dia 18 de agosto de 2018, o Ministério da Saúde realiza o dia D, dia de mobilização pela vacinação contra Sarampo e Poliomielite em todo o Brasil.


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No dia 20 de agosto de 2018 a Organização Mundial de Saúde alertou para o aumento de casos de Sarampo na Europa que chegou a 41 mil casos confirmados e para a consequente elevação do número de mortos:37 pessoas faleceram em decorrência da doença, 17 na Sérvia.Em 2017, foram 23 mil casos e em 2016, 5,2 mil casos.


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No dia 05 de setembro de 2018 o Ministério da Saúde divulgou seu mais recente balanço sobre o Sarampo no Brasil:1.579 casos confirmados, sendo que 1.232 só no estado do Amazonas.Em dois meses, houve um aumento de 133% no número de casos confirmados.7.513 casos suspeitos no Amazonas estão sendo investigados.227 casos confirmados em Roraima e 74 em investigação.São Paulo, Rio De Janeiro, Rondônia, Pará, Rio Grande do Sul e Pernambuco são estados afetados pela doença.São 8 mortes confirmadas por Sarampo no Brasil em 2018, 4 em Roraima, 4 no Amazonas.


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No dia 12 de setembro de 2018 o Ministério da Saúde divulgou mais um balanço sobre o Sarampo no Brasil:até 10 de setembro de 2018 eram 1673 casos confirmados e 7.812 em investigação>Só no estado do Amazonas são 1326 casos confirmados e em Roraima 301 casos confirmados de sarampo.Foram confirmadas 8 mortes por Sarampo no Brasil, 4 em Roraima e 4 no Amazonas.Rio De Janeiro(18 casos confirmados) Rio Grande do Sul(18 casos confirmados), Rondônia, Pernambuco, Pará e São Paulo tem 2 casos confirmados cada um.

No dia 19 de setembro de 2018 o Ministério da saúde atualizou os dados sobre o Sarampo no Brasil: até o dia 17 de setembro de 2018, 1735 casos confirmados e 9 mortes decorrentes da doença contagiosa.7.812 casos ainda sob investigação.1358 casos confirmados no Amazonas(72%), 310  casos em Roraima(17%), 24 casos no Rio Grande do Sul, 18 casos no Rio De Janeiro, 13 casos no Pará, 4 casos em Pernambuco, 4 casos em Sergipe, 2 casos em São Paulo e 2 em Rondônia.4 mortes foram no Amazonas, 4 em Roraima, e 2 no Pará.

No dia 03 de outubro de 2018, o Ministério da Saúde divulgou balanço sobre o sarampo no Brasil: são 1935 casos confirmados e dez mortes.1525 casos confirmados no Amazonas;330 em Roraima;33 no Rio Grande do Sul;18 no Rio de Janeiro;14 no Pará; 4 no Sergipe;4 em Pernambuco; 3 em Rondônia;3 em São Paulo;1 no Distrito Federal.

O Surto de Sarampo na fronteira entre Brasil e Venezuela em 2018 já acometeu 73 índios ianomamis apenas 1 em território brasileiro. O Brasil vem conseguindo conter a epidemia com campanha de vacinação em massa, o que não acontece em território venezuelano.



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No dia 10 de outubro de 2018 o Ministério da Saúde do Brasil divulgou mais um balanço sobre o Sarampo:2044 casos confirmados em todo país, sendo 1629 no Amazonas, 330 em Roraima, 36 no Rio Grande do Sul, 18 no Rio de Janeiro, 17 no Pará, 4 em Sergipe, 4 em Pernambuco, 3 em São Paulo, 2 em Rondônia, 1 no Distrito Federal. São 10 mortes por Sarampo no Brasil: 4 em Roraima, 4 no Amazonas e 2 no Pará.


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#Alzheimer #Demência #Envelhecimento #EnvelhecimentoAtivo #Envelhecer #Idosos #DireitosHumanos #Demografia #Aposentadoria #Aposentados #Política #SaúdePública #SaúdeColetiva #Saúde #SUS #SistemaÚnicodeSaúde #Câmara #Senado #Congresso #Jornalismo #Reportagem #Notícias #Memória #Conhecimento #Aprendizagem #PromoçãodaSaúde #EducaçãoemSaúde #ComunicaçãoemSaúde #ONU #NaçõesUnidas - Em outubro de 2019, os meios de comunicação brasileiros divulgaram a informação que pesquisadores estão testando novos métodos diagnósticos para identificar precocemente pessoas com Demência de Alzheimer como os biomarcadores salivares da proteína a-42, testes sanguíneos da proteína Beta Amilóide e a angiografia por tomografia de coerência óptica.Até o momento, não existe tratamento satisfatório para a doença e a orientação hegemônica é que as pessoas adotem um estilo de vida saudável, com alimentação natural equilibrada, atividade física regular, sono adequado, cuidados odontológicos, vida social e afetiva de boa qualidade e aprendizagem para a vida inteira. No dia 10 de setembro de 2019, durante a 34 Reunião Anual da Federação das Sociedades de Biologia Experimental, a pesquisadora brasileira Tania Viel, professora da USP, apresentou dados de pesquisa conduzida por ela enquanto esteve no Buck Institute for Research on Aging, em que a administração de pequenas doses de lítio a células do tecido nervoso provocava uma diminuição do envelhecimento celular condição presente nos quadros de demência de Alzheimer, quando a memória e comportamento ficam comprometidos.Estudos anteriores demontraram que a admnistração de 1,5 mg de lítio a grupo de idosos com demência de Alzheimer acarretava estabilização da doenças após 3 meses de tratamento. O Lítio é usado como estabilizante do humor em pacientes com transtorno bipolar na dose de 60 mg por dia.

Em novembro de 2019, pesquisadores apresentaram o caso de uma mulher da Colômbia, da cidade de Antioquia, de 73 anos, com quadro leve de Demência de Alzheimer, que conseguiu evitar a manifestação da doença por 30 anos, graças a uma mutação do gene APOE 3 que gerou o APOE 3 ChristChurch. Esta mulher apresentou grande quantidade de proteínas beta amiloide em seu cérebro apesar da discrição dos sintomas da demência.Este estudo pode iniciar uma nova linha de pesquisa para obtenção de medicamentos e tratamentos para a demência de Alzheimer.




foto:Mauro Pacheco




Em outubro de 2019, os meios de comunicação brasileiros divulgaram a informação que pesquisadores estão testando novos métodos diagnósticos para identificar precocemente pessoas com Demência de Alzheimer como os biomarcadores salivares da proteína a-42, testes sanguíneos da proteína Beta Amilóide e a angiografia por tomografia de coerência óptica.Até o momento, não existe tratamento satisfatório para a doença e a orientação hegemônica é que as pessoas adotem um estilo de vida saudável, com alimentação natural equilibrada, atividade física regular, sono adequado, cuidados odontológicos, vida social e afetiva de boa qualidade e aprendizagem para a vida inteira.

foto:Arquivo GBE


No dia 10 de setembro de 2019, durante a 34 Reunião Anual da Federação das  Sociedades de Biologia Experimental, a pesquisadora brasileira Tania Viel, professora da USP, apresentou dados de pesquisa conduzida por ela enquanto esteve no Buck Institute for Research on Aging, em que a administração de pequenas doses de lítio a células do tecido nervoso provocava uma diminuição do envelhecimento celular condição presente nos quadros de demência de Alzheimer, quando a memória e comportamento ficam comprometidos.Estudos anteriores demontraram que a admnistração de 1,5 mg de lítio a grupo de idosos com demência de Alzheimer acarretava estabilização da doenças após 3 meses de tratamento. O Lítio é usado como estabilizante do humor em pacientes com transtorno bipolar na dose de 60 mg por dia.


http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/envelhecimento_ativo.pdf


foto:Adriana Araújo

foto:Comunicando Saúde







Em junho de 2019, O Movimento Em Defesa do Envelhecimento Ativo  e da Longevidade e o Grupo do Bem Estar e da Felicidade, coletivo que busca a síntese entre Ciência, Arte, Espiritualidade e Cidadania há 20 anos, em articulação com vários coletivos que defendem o Direito das pessoas Idosas e do Envelhecimento Saudável(como o Fórum do Idoso do Cambuci, o Fórum Permanente de Políticas Públicas para a Pessoa Idosa) realizará seminários e palestras sobre como o Envelhecimento Ativo e a Saúde Pública podem enfrentar o desafio das Demências no Brasil, no dia 20 de junho, das 13:30 hs às 15:30 hs. em frente à Hemeroteca da Biblioteca Mário de Andrade, à Rua Doutor Bráulio Gomes, 125/139, centro de SP, ao lado da Biblioteca Mário de Andrade, muito perto da estação do metrô Anhangabaú.






















































































































































































































fotos:Mauro Pacheco


 foto:Bia Clemente

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 foto:Bia Clemente
foto>Mauro Pacheco Editada



 foto:Bia Clemente
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  foto:Bia Clemente

  foto:Creusa Silva

  foto:Creusa Silva

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  foto:Creusa Silva

  foto:Bia Clemente

  foto:Creusa Silva

  foto:Creusa Silva


 foto:Creusa Silva












foto:Arquivo gbe


foto:Tanmara


 foto:Lunna Mendonca
 foto:Ari Costa
  foto:Kathelyn July
 foto:Kathelyn July

 foto:Vivaldo Ribeiro
 foto:Vivaldo Ribeiro
foto:Vivaldo Ribeiro
foto:Vivaldo Ribeiro


foto:Vivaldo Ribeiro





fotos:Stella Beuttler

Os dez sinais mais frequentes que possibilitam o diagnóstico das demências são:

1 – Dificuldade de memorização;
2 – Comprometimento na capacidade de resolver os problemas do cotidiano;
3 – Distúrbios para formar novas memórias, ou seja, de memorizar fatos novos;
4 – Dificuldade em alternar e dividir a atenção entre dois ou mais estímulos;
5 – Lentificação motora e na velocidade do processamento mental;
6 – Perda da capacidade de executar tarefas complexas;
7 – Mudanças de personalidade;
8 – Falta de orientação no tempo e espaço;
9 – Diminuição da capacidade crítica e de juízo;
10 – Falta de iniciativa.

foto:Diário de SP





fotos acima:Arquivo GBE



 foto:André Faustino de Lima

 foto:André Faustino de Lima




No dia 14 de maio de 2019, a Organização Mundial de Saúde(OMS)alertou que com o envelhecimento acelerado da população a incidência e a prevalência das Demências vão aumentar vertiginosamente. Atualmente, cerca de 50 milhões de pessoas são acometidas por esta doença crônica que prejudica as funções cognitivas como memória e raciocinio e o altera significativamente o comportamento, diminuindo produtividade, desempenho, autonomia, independência e inserção na comunidade.Até 2050 serão 152 milhões de pessoas com demência,segundo a OMS.Políticas públicas para o combate do tabagismo, do alcoolismo, da obesidade e estímulos à prática de atividades físicas aeróbicas e dieta mediterrânea(azeite de oliva extravirgem, nozes e castanhas, peixes de água fria com escamas, frutas e verduras, cereais integrais como arroz integral) são preconizadas pela OMS para prevenir o mal.Há mais de 100 tipos de demência, a forma mais comum é a demência de Alzheimer que afeta 60% dos indíviduos acometidos pela doença.As mulheres são mais acometidos que os homens.No Brasil, 1,5 milhão de pessoas convivem com a Demência e este número deve chegar a 6 milhões em 2050.São registrados 55 mil novos casos de demência em território brasileiro por ano.Em 2018, o Brasil possuia cerca de 28 milhões de pessoas acima de 65 anos. Em 2060, serão cerca de 73 milhões.A Baixa escolaridade é um dos principais fatores de risco para a demência e sua gravidade, visto que a aprendizagem contribui para a formação de rede neural complexa, que protege contra a doença e diminui a sua gravidade quanto instalada.


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Estudos científicos conduzidos pela Universidade Nacional de Cingapura apontaram que o consumo de ao menos duas porções de cogumelos por semana realizado por um grupo de 663 chineses que foram acompanhados entre 2011 e 2017 poderia prevenir distúrbios leves da memória.Este benefício poderia ser explicado pela presença de substâncias antioxidantes e antiinflamatórias nos cogumelos como ergotioneina, e neurotônicas como Vitamina D, selênio e espermidina.Apesar das conclusões da pesquisa afirmarem não ser possível realizar uma conexão direta entre consumo de cogumelos e prevenção de Demência de Alzheimer, por exemplo, a inclusão de cogumelos no cardápio semanal das pessoas, aliada ao consumo regular de frutas, verduras, legumes, cereais integrais, nozes e castanhas e atividade física é fortemente recomendada.


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Pesquisas lideradas pela Universidade de Brown nos EUA e publicadas no periódico científico Nature apontam para avanços promissores na prevenção e tratamento de doenças associadas ao envelhecimento como Demência de Alzheimer, Diabetes, Parkinson, Artrite e Doença Macular da Retina através do uso do antiretroviral Lamivudina, considerada eficaz e segura, e que em ensaios com camundongos, revelou ação antiinflamatória efetiva no combate ao envelhecimento celular.

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No dia 24 de janeiro de 2019 pesquisadores dos EUA encontraram em 96% dos cérebros de portadores de Demência de Alzheimer presença da bactéria causadora de inflamações e infecções nas gengivas, porphiromona gingivalis ou p.gingivalis, o que pode significar um novo caminho para o diagnóstico e tratamento da doença.O Uso de bloqueadores das toxinas da p.gingivalis diminuiu a inflamação, o dano cerebral e a presença das proteínas beta amilóide e tau nos modelos animais.A Privação do sono também foi apontada como outra possível causa desencadeante da cascata causadora da Demência de Alzheimer.


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No dia 07 de janeiro de 2019, cientistas brasileiros da Universidade Federal do Rio de Janeiro ao lado de seus pares da Universidade de Columbia dos EUA publicaram artigo na prestigiosa revista Nature Medicine em que afirmam que a atividade física libera o hormônio irisina capaz de deter a perda de memória provocada pelas doenças demenciais como o Mal de Alzheimer.

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No dia 19 de outubro de 2018 a pesquisa Ruth Itzhaki publicou artigo na revista científica eletrônica The Conversation em que associa a Demência de Alzheimer a infecção pelo vírus herpes simples causador de lesões labiais que provocaria lesões cerebrais também com depósitos da proteína Tau e Beta Amilóide em pessoas com gene APOEA4.

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Grupo do Bem Estar e da Felicidade, 15 anos de atuação transdisciplinar baseada na síntese entre a Ciência, a Arte, a Espiritualidade e a Cidadania irradia a convicção de que um estilo de vida saudável caracterizado por alimentação vegetariana crua orgânica diversificada, atividade física regular, sonoadequado, evitação de álcool e fumo; uso adequado de tecnologia, evitação da poluição atmosférica, produtos transgênicos e agrotóxicos, convívio e partilha socialexercícios mentaispermanentes(xadrez, palavras cruzadas, aprendizagem de informática e de línguas) podem ajudar a prevenir e a contribuir no tratamento daDemência de Alzheimer, demência mais frequente no Brasil e no Mundo. No Brasil, estima-se que 1,5 milhões de pessoas tenham Demência de Alzheimer.A maior parte dos pacientes é do sexo feminino, acima de 80 anos e com baixa escolaridade. Cerca de 150 mil novos casos de Demência de Alzheimer são diagnosticados por ano em território brasileiro.


foto:Intervenção Intergeracional do Grupo do Bem Estar e da Felicidade no Parque Alfredo Volpi, São Paulo/Arquivo GBEF
foto:Intervenção InterGeracional do Grupo do Bem Estar e da Felicidade na Represa Guarapiranga, Solo Sagrado/Arquivo do GBEF


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Doença de Alzheimer
Comparação entre um cérebro idoso normal (esquerda) e o cérebro de uma pessoa com Alzheimer (direita), estando assinaladas as características diferenciadoras
Classificação e recursos externos
CID-10G30F00
CID-9331.0290.1
OMIM104300
DiseasesDB490
MedlinePlus000760
eMedicineneuro/13
MeSHD000544
A doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência. Não existe cura para a doença, a qual se agrava progressivamente até levar à morte. Foi descrita pela primeira vez em 1906 pelo psiquiatra e neuropatologista alemão Alois Alzheimer, de quem recebeu o nome.[1]A doença é geralmente diagnosticada em pessoas com idade superior a 65 anos,[2] embora possa ocorrer mais cedo. Em 2006, existiam no mundo 26,6 milhões de pessoas com Alzheimer e em 2050 prevê-se que afete 1 em cada 85 pessoas à escala mundial.[3] A doença afeta 1% dos idosos entre os 65 e 70 anos, mas a prevalência aumenta exponencialmente com a idade, sendo de 6% aos 70, 30% aos 80 anos e mais de 60% depois dos 90 anos.[4]
Embora a doença de Alzheimer se manifeste de forma diferente em cada pessoa, existem diversos sintomas em comum.[5] Os primeiros sintomas são geralmente confundidos com sinais relacionados com a idade ou manifestações de stresse.[6] Nos primeiros estágios, o sintoma mais comum é a dificuldade em recordar eventos recentes, o que se denomina perda de memória a curto prazo. Quando se suspeita de Alzheimer, o diagnóstico é geralmente confirmado com exames que avaliam o comportamento e a capacidade de raciocínio da pessoa, os quais podem ser complementados por um exame cerebral.[7] No entanto, só é possível determinar um diagnóstico definitivo através de um exame ao tecido cerebral. À medida que a doença evolui, o quadro de sintomas pode incluir confusão, irritabilidade, alterações de humor, comportamento agressivo, dificuldades com a linguagem e perda de memória a longo prazo. Em grande parte dos casos, a pessoa com Alzheimer afasta-se gradualmente da família e da sociedade.[6][8]Gradualmente, o corpo vai perdendo as funções corporais normais, o que acaba por levar à morte.[9] Uma vez que a doença se manifesta de forma diferente em cada pessoa, é difícil prever como irá afetardeterminada pessoa. Antes de se manifestar por completo, a doença evolui ao longo de um período de tempo desconhecido e variável, podendo progredir ao longo de anos sem ser diagnosticada. Em média, a esperança de vida após o diagnóstico é de cerca de sete anos.[10] Pouco mais de 3% das pessoas vive mais de 14 anos após o diagnóstico.[11]
A doença de Alzheimer é classificada como transtorno neurodegenerativo. As causas e progressão da doença ainda não são completamente compreendidas, embora se saiba que estão associadas às placas senis e aos novelos neurofibrilares no cérebro.[12] Os tratamentos atuais destinam-se apenas aos sintomas de Alzheimer, não existindo tratamentos para parar ou regredir a progressão da doença. Até 2012, tinham sido realizados mais de mil ensaios clínicos a vários componentes da doença.[13] Como forma de atrasar o desenvolvimento de sintomas cognitivos em idosos saudáveis, tem sido sugerida a realização de exercício físico e mental e uma dieta equilibrada, embora não existam evidências conclusivas em relação a eventuais benefícios.[14]
Uma vez que a doença de Alzheimer não tem cura e é degenerativa, a pessoa afetada torna-se gradualmente dependente da assistência de outros. Em muitos casos, é o cônjuge ou um familiar próximo quem assume o papel de principal cuidador.[15] A doença tem um impacto significativo para os cuidadores, a nível social, psicológico, físico e económico.[16][17][18] Em países desenvolvidos, Alzheimer é uma das doenças com maiores custos sociais.[19][20]

Sintomas

Estágios da doença de Alzheimer
Efeitos do envelhecimento na memória, mas que não são Alzheimer
Estágio inicial de Alzheimer
  • Estado de distração ou falta de atenção[21]
  • Esquecer-se de compromissos[21]
  • Pequenas alterações notadas por familiares próximos[21]
  • Alguma confusão em ambientes que não sejam familiares[21]
Estágio intermédio de Alzheimer
  • Dificuldade acrescida em recordar informações recentes[21]
  • Confusão crescente num número maior de situações[21]
  • Problemas na fala[21]
  • Iniciar repetidamente a mesma conversa[21]
Estágio avançado de Alzheimer
  • Maior agressividade ou passividade[21]
  • Alguma perda de auto-consciência[21]
  • Défice cognitivo debilitante[21]
  • Personalidade abusiva, ansiosa ou paranóica[21]
A doença de Alzheimer evolui de forma única em cada pessoa, embora existam sintomas em comum; por exemplo, o sintoma inicial mais comum é a perda de memória. Muitas vezes, os primeiros sintomas da doença são confundidos com os processos normais de envelhecimento ou stress. Quando se suspeita de Alzheimer, o paciente é submetido a uma série de testes cognitivos e radiológicos para confirmar o diagnóstico. Com o avançar da doença vão aparecendo novos sintomas como confusão mental, irritabilidade e agressividade, alterações de humor, falhas na linguagem, perda de memória a longo prazo e o paciente começa a desligar-se da realidade. Antes de se tornar totalmente aparente, a doença de Alzheimer evolui ao longo de um período indeterminado de tempo e pode manter-se assintomática durante anos.[22] A evolução da doença pode ser dividida em quatro fases:

Pré-demência

Os primeiros sintomas são muitas vezes atribuídos, de forma equivocada, ao envelhecimento natural ou ao o stresse.[6] Alguns testes neuropsicológicos podem revelar deficiências cognitivas moderadas até oito anos antes da pessoa cumprir os critérios de diagnóstico de Alzheimer.[23] Estes primeiros sintomas podem afetar algumas das mais complexas atividades do quotidiano.[24] O mais perceptível défice cognitivo na fase inicial é a perda de memória a curto prazo, ou seja, a dificuldade em recordar factos aprendidos recentemente ou em memorizar nova informação.[23][25]
Entre outros possíveis sintomas dos estágios iniciais de Alzheimer estão também problemas subtis com as funções executivas da atenção, planeamento, flexibilidade, raciocínio abstrato ou problemas na memória semântica (memória dos significados e relações afetivas).[23] Durante este estágio pode também ser observada apatia, que é o mais persistente sintoma neuropsiquiátrico ao longo da evolução da doença.[26] Também são comuns sintomas depressivos, irritabilidade e a diminuição da percepção das próprias dificuldades de memória.[27]Este estágio pré-clínico da doença tem também sido denominado défice cognitivo ligeiro,[25] embora ainda se debata se este termo corresponde a um estágio de diagnóstico distinto ou se identifica o primeiro estágio de Alzheimer.[28]

Estágio inicial

A progressiva degeneração da memória e da capacidade de aprendizagem características da doença permitem, a dado momento, que possa ser realizado um diagnóstico conclusivo de Alzheimer. Embora na generalidade dos casos os problemas de memória sejam o sintoma mais evidente, numa pequena percentagem de pessoas são mais proeminentes as dificuldades de linguagem, funções executivas, perceção (agnosia) ou execução de movimentos (apraxia).[29] A doença não afeta todas as capacidades de memória de igual forma. As memórias mais antigas da vida da pessoa (memória episódica), os factos já aprendidos (memória semântica) e a memória implícita (a memória do corpo para realizar ações, como usar um garfo para comer) são menos afetadas pela doença em comparação com novos factos ou memórias recentes.[30][31]
Os problemas na linguagem são caracterizados principalmente pela diminuição do vocabulário e pela diminuição na fluência do discurso, o que leva a um empobrecimento geral da linguagem escrita e oral.[29][32] No entanto, durante este estágio geralmente a pessoa com Alzheimer ainda é capaz de comunicar ideias básicas de forma adequada.[29][32][33] As dificuldades de coordenação e de planeamento (apraxia) podem se manifestar durante a realização de tarefas motoras finas, como ao escrever, desenhar ou vestir-se, embora sejam geralmente impercetíveis.[29] À medida que a doença progride, as pessoas com Alzheimer conseguem realizar muitas tarefas de forma autónoma, embora possam precisar de assistência ou supervisão para as atividades de maior exigência cognitiva.[29]

Estágio intermédio

A determinado ponto, a progressiva degeneração cognitiva afeta a independência da pessoa, a qual se mostra incapaz de realizar a maior parte das atividades do dia a dia.[29] As dificuldades na linguagem tornam-se evidentes devido à incapacidade em se recordar de vocabulário, o que leva a substituições incorretas de palavras de forma frequente (parafasia). As capacidades de leitura e de escrita também são progressivamente perdidas.[29][33] À medida que a doença progride, diminui a coordenação nas sequências motoras mais complexas, pelo que o risco de sofrer uma queda aumenta.[29] Durante esta fase agravam-se também os problemas com a memória e a pessoa pode deixar de reconhecer familiares próximos.[29] Começam também a ser visíveis défices na memória a longo prazo, que em estágios anteriores se mantinha intacta.[29]
Nesta fase, as alterações comportamentais e neuropsiquiátricas tornam-se mais prevalentes. As manifestações mais comuns são um estado geral de confusão e ausência, irritabilidade e episódios incontroláveis de manifestações emotivas, como choro, agressão involuntária ou resistência à prestação de cuidados de saúde.[29] Cerca de 30% das pessoas com Alzheimer desenvolvem sintomas de delírio.[29] As pessoas perdem também a consciência do processo e das limitações da sua própria doença (anosognosia).[29] Pode também aparecer incontinência urinária.[29] Estes sintomas geram stresse para os familiares e cuidadores, que pode ser diminuído inscrevendo a pessoa em apoio domiciliário ou lares de repouso.[29][34]

Estágio avançado (terminal)

Durante a última fase da doença, a pessoa está completamente dependente dos cuidadores. A linguagem é reduzida a frases simples ou até a palavras isoladas, levando eventualmente à perda completa da capacidade de se exprimir verbalmente.[29][33] Apesar da perda da linguagem verbal, muitas vezes as pessoas continuam a compreender e responder a sinais emocionais. Embora a agressividade ainda possa estar presente, a apatia extrema e o cansaço são sintomas muito mais comuns. Nesta fase, as pessoas com a doença eventualmente acabam por não conseguir realizar sem assistência até mesmo as tarefas mais simples. A massa muscular e a mobilidade degeneram-se ao ponto em que a pessoa não consegue sair da cama e perde a capacidade de alimentar a si própria. Alzheimer é uma doença terminal, em que a causa direta de morte não é a doença em si, mas geralmente um fator externo, como uma infeção por escaras ou pneumonia.[29]

Causas

As causas de maior parte dos casos de Alzheimer são ainda desconhecidas, exceto em 1-5% dos casos onde têm sido identificadas diferenças genéticas.[35] Existem diversas hipóteses que tentam chegar a uma explicação para a origem da doença:

Genética

Com base em revisões de estudos entre gémeos e família, a hereditariedade genética da doença de Alzheimer varia entre 49% e 79%.[36][37] Cerca de 0,1% dos casos são formas familiares de transmissão autossómica dominante, as quais geralmente ocorrem antes dos 65 anos de idade.[38] Esta forma da doença é denominada doença de Alzheimer familiar. A maior parte dos casos de Alzheimer familiar autossómico dominante é atribuída a mutações em um de três genes: os que codificam a proteína precursora amiloide (PPA) e as presenilinas 1 e 2.[39] A maior parte das mutações nestes genes aumenta a produção de uma pequena proteína denominada 42, a qual é o principal componente das placas senis.[40] Algumas das mutações apenas alteram a proporção entre a Aβ42 e as outras formas principais, como a Aβ40, sem no entanto aumentar a quantidade de Aβ42.[40][41] Isto sugere que as mutações das presenilinas podem provocar a doença, mesmo que diminuam a quantidade total de Aβ produzida.[42]
A maior parte dos casos de Alzheimer não evidencia transmissão autossómica dominante, sendo nesse caso denominados "doença de Alzheimer esporádica". Nestes casos, as diferenças genéticas e ambientais podem constituir fatores de risco. O fator de risco genético melhor compreendido é a hereditariedade do alelo ε4 da apolipoproteína E (APOE).[43][44] Entre 40 e 80% das pessoas com Alzheimer possuem pelo menos um alelo APOEε4 allele.[44] Este alelo aumenta o risco de vir a sofrer da doença em três vezes nos heterozigotos e quinze vezes nos homozigotos.[38] Tal como em muitas doenças humanas, os fatores ambientais e modificadores genéticos resultam em penetrância incompleta. Por exemplo, algumas populações nigerianas não exibem a relação entre a quantidade de APOEε4 e a incidência ou idade habitual de início da doença observada em outras populações humanas.[45][46] As mutações no gene TREM2têm sido associadas a um risco 3 a 5 vezes maior de vir a desenvolver Alzheimer.[47][48] Os estudos de associação pangenómica recentes verificaram a existência de dezanove áreas nos genes que aparentam afetar o risco de Alzheimer.[49]

Hipótese colinérgica

A hipótese mais antiga, na qual se baseia a maior parte das terapêuticas farmacológicas, é a hipótese colinérgica.[50] Esta hipótese propõe que a doença de Alzheimer seja provocada por uma insuficiência na síntese do neurotransmissor acetilcolina. Esta hipótese não reúne atualmente apoio generalizado, em grande parte porque a medicação para o tratamento da deficiência em acetilcolina não tem demonstrado ser eficaz. Têm sido também propostos outros efeitos colinérgicos; por exemplo, a agregação em grande escala de amiloides,[51] que provoca neuroinflamação generalizada.[52]

Hipótese amiloide

Em 1991, a hipótese amiloide postulou que os depósitos extracelulares de beta amiloides (Aβ) são a causa fundamental da doença de Alzheimer.[53][54] Este postulado baseia-se na localização do gene da proteína precursora amiloide no cromossoma 21 e no facto da quase totalidade das pessoas com trissomia 21, as quais têm uma cópia adicional de genes, manifestarem Alzheimer antes dos 40 anos de idade.[55][56] Para além disso, existe uma isoforma específica da apolipoproteína, denominada APOE4, que é um fator de risco genético significativo para a doença. Enquanto que as apolipoproteínas aumentam a separação dos beta amiloides, algumas isoformas, como a APOE4, não são muito eficazes nesta tarefa e provocam a acumulação excessiva de amiloides no cérebro.[57] Existem ainda evidências adicionais na descoberta de que ratos transgénicos que expressam uma forma mutante da APP humana desenvolvem placas amiloides fibrilares e patologia cerebral semelhante a Alzheimer.[58][59][60][61]
Uma vacina experimental demonstrou ser eficaz a eliminar placas de amiloides durante ensaios clínicos em seres humanos, embora não tenha tido qualquer efeito significativo na demência.[62] Isto levou os investigadores a suspeitar de que os oligómeros fossem a principal forma patogénica das Aβ. Estes oligómeros, também denominados ligantes difusos derivados do amiloide (ADDL), ligam-se a um recetor de superfície nos neurónios e alteram a estrutura da sinapse, interrompendo assim a comunicação entre os neurónios.[63] Um dos possíveis recetores dos oligómeros Aβ é a proteína prião, a mesma proteína associada à doença das vacas loucas e à condição humana derivada, a doença de Creutzfeldt-Jakob, pelo que existe a possibilidade destas doenças neurodegenerativas estarem relacionada com a doença de Alzheimer.[64] Em 2009 esta hipótese foi atualizada, sugerindo que um dos principais responsáveis pela doença não seria o próprio beta amiloide, mas um parente próximo da proteína beta amiloide. Esta teoria sustenta que o mesmo mecanismo amiloidal que desliga as ligações entre os neurónios no cérebro durante o crescimento rápido no início da vida pode ser mais tarde espoletado pelos processos de envelhecimento e provocar a atrofia neuronal da doença de Alzheimer.[65]

Hipótese da proteína Tau


Na doença de Alzheimer, as alterações na proteína tau levam à desintegração dos microtúbulos nas células do cérebro.[







A hipótese da proteína tau propõe que a doença seja desencadeada por anormalidades na proteína tau.[54] Neste modelo, a proteína tau hiperfosforilada começa por se associar a outras cadeias de tau, formando novelos neurofibrilares no interior das células nervosas.[66]Quando isto ocorre, os microtúbulos desintegram-se, destruindo o sistema de transporte dos neurónios.[67] Isto pode provocar inicialmente disfunções na comunicação bioquímica entre os neurónios e numa fase posterior a morte das células.[68]

Outras hipóteses

A doença de Alzheimer interrompe a homeostase celular do cobre, ferro, e zinco iónicos, embora não seja ainda claro se isto é causa ou consequência das alterações nas proteínas. Estes iões afetam e são afetados pela proteína tau, APP e APOE.[69] Alguns estudos revelaram existir um risco acrescido de desenvolver Alzheimer na presença de alguns fatores ambientais como a ingestão de metais, sobretudo de alumínio.[70] No entanto, a qualidade de alguns destes estudos tem sido alvo de críticas,[71] e outros estudos concluíram que não existe qualquer relação entre estes fatores ambientais e o desenvolvimento de Alzheimer.[72] Alguns investigadores levantaram também a hipótese do cobre na dieta poder desempenhar algum papel de causa.[73]
Outra hipótese sustenta que a doença possa ser causada pela desagregação da mielina no cérebro devido à idade, processo que liberta ferro e provoca ainda mais lesões. Os processos homeostáticos de reparação da mielina contribuem para o desenvolvimento de depósitos proteicos, como os beta amiloides ou a proteína tau.[74][75][76] Tem também sido proposto que o tipo 1 do vírus da herpes simplexdesempenha um papel de causa em pessoas portadoras de versões susceptíveis do gene APOE.[77] O stress oxidativo pode também ter um papel significativo na formação da doença.[78][79][80]
As pessoas com Alzheimer revelam uma perda de 70% das células do cerúleo, as quais para além de serem neurotransmissoras, fornecem noradrenalina, um agente anti-inflamatório nos microambientes em volta dos neurónios, das células da glia e dos vasos sanguíneos no neocórtex e no hipocampo. Demonstrou-se também que a noradrenalina estimula a micróglia de ratos a suprimir a produção de citocinas induzidas por Aβe a fagocitose de Aβ. Isto sugere que a degeneração do cerúleo pode ser responsável pelo aumento da deposição de Aβ no cérebro de pessoas com a doença.[81]

Fatores de risco

fumo de tabaco é um fator de risco significativo de Alzheimer.[82] Os marcadores sistémicos do sistema imune inato são também fatores de risco para o Alzheimer de aparecimento tardio.[83] Existem também evidências conjeturais de que a exposição à poluição do ar possa constituir um fator para o desenvolvimento de Alzheimer.[84] Embora alguns estudos tenham sugerido que os campos eletromagnéticos de Frequência extremamente baixa possam aumentar o risco de Alzheimer,[85] as revisões posteriores sustentam que esta hipótese requer investigações epidemiológicas e laboratoriais.[86]

Fisiopatologia


Histopatologia das placas senis no córtex cerebral de uma pessoa com Alzheimer de aparecimento pré-senil.

Neuropatologia

A doença de Alzheimer é caracterizada pela perda de neurónios e sinapses no córtex cerebral e em determinadas áreas subcorticais. Esta perda provoca a atrofia das áreas afetadas, incluindo degeneração no lobo temporal, no lobo parietal e em partes do lobo frontal e do giro do cíngulo.[52] A degeneração ocorre também nos núcleos do tronco cerebral, como o cerúleo.[87] Os estudos com IRM e TEP documentam diminuições no tamanho de determinadas áreas do cérebro à medida que a doença evolui de défice cognitivo ligeiro para Alzheimer, em comparação com imagens semelhantes de idosos saudáveis.[88][89]
Tanto as placas amiloides como os novelos neurofibrilares são claramente observáveis ao microscópio no cérebro de pessoas com Alzheimer.[12] As placas são depósitos densos e praticamente insolúveis de peptídeos beta amiloides e material celular no exterior e em redor dos neurónios. Os novelos são agregados de proteína tauassociada aos microtúbulos que se tornou hiperfosforilada e se acumulou no próprio interior das células. Embora alguns idosos possam desenvolver placas e novelos devido ao processo de envelhecimento, o cérebro de pessoas com Alzheimer apresenta um número muito superior em áreas específicas, como no lobo temporal.[90] Os corpos de Lewy não são incomuns em pessoas com Alzheimer.[91]

Bioquímica

A doença de Alzheimer é uma proteopatia, ou seja, uma doença caracterizada por anomalias no enovelamento de proteínas. É causada pela acumulação no cérebro de placas de proteínas beta amiloide e taude enovelamento anómalo.[92] As placas são constituídas por pequenos peptídeos com 39-43 aminoácidos de comprimento, denominados beta amiloides (Aβ). Os beta amiloides são fragmentos de uma proteína maior denominada proteína precursora de amiloide(APP), uma proteína transmembranar que penetra a membrana dos neurónios. A APP é essencial para o crescimento, sobrevivência e reparação de lesões dos neurónios.[93][94] Na doença de Alzheimer existe um processo desconhecido que faz com que a APP se divida em fragmentos menores de enzima ß através de proteólise.[95] Um destes fragmentos dá origem a fibrilos de beta amiloide, que formam grupos que se depositam no exterior dos neurónios em formações densas conhecidas como placas senis.[12][96]
A doença de Alzheimer também é considerada uma taupatia devido à agregação anormal de proteína tau. Cada neurónio tem um citoesqueleto, uma estrutura interna de suporte constituída parcialmente por estruturas denominadas microtúbulos. Estes microtúbulos atuam como carris, orientando os nutrientes e as moléculas do corpo das células para as extremidades dos axónios e vice-versa. A proteína tau estabiliza os microtúbulos quando fosforilada, pelo que é denominada proteína associada aos microtúbulos. Na doença de Alzheimer, a proteína tau sofre alterações químicas, tornando-se hiperfosforilada, e começa a associar-se com outros novelos, cria novelos neurofibrilares e desintegra o sistema de transporte dos neurónios.[97]

Mecanismo da doença

Ainda não se conhece de forma precisa como é que as alterações na produção e agregação dos peptídeos beta amiloides dão origem à patologia de Alzheimer.[98][99] A hipótese amiloide geralmente aponta para a acumulação de peptídeos beta amiloides como o evento central que desencadeia a degeneração de neurónios. A acumulação de agregados de fibrilos, os quais se acredita serem a forma tóxica da proteína responsável pela interferência com a homeostase de iões de cálcio da célula, induz morte celular programada.[100] Também se sabe que o Aβ se acumula na mitocôndria das células de cérebros de Alzheimer, também inibindo determinadas funções enzimáticas e a utilização de glicose pelos neurónios.[101]
Existem diversos processos inflamatórios e citocinas que também têm um papel na patologia da doença de Alzheimer. A inflamação é um marcador genérico de lesões no tecido em qualquer doença, e pode ser secundária às lesões no tecido em Alzheimer ou uma resposta imunitária.[102] Têm também sido descritas alterações na distribuição de diferentes fatores neurotróficos e na expressão dos seus recetores, como o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF).[103][104]

Diagnóstico


TEP do cérebro de uma pessoa com Alzheimer que revela a perda de funções no lobo temporal.
O diagnóstico da doença de Alzheimer é geralmente baseado na observação comportamental e no historial clínico da pessoa e respetivos familiares. O diagnóstico é apoiado pela presença de características neurológicas e neuropsicológicas e pela exclusão de outras hipóteses.[105][106] A exclusão de outras patologias cerebrais ou outros subtipos de demência pode ser auxiliada por diversas técnicas de imagiologia médica, como a tomografia computadorizada (TAC), ressonância magnética (IRM), tomografia computorizada por emissão de fotão único (SPECT) ou tomografia por emissão de positrões (TEP).[107] Estas técnicas permitem ainda prever a evolução de estágios pródromos (défice cognitivo ligeiro) para a doença de Alzheimer.[108]
O estado da doença pode ser caracterizado em maior profundidade através da avaliação das funções intelectuais, entre as quais a avaliação da memória.[6] Várias organizações médicas têm vindo a criar critérios de diagnóstico com o intuito de padronizar e facilitar o processo de diagnóstico. O diagnóstico pode ser confirmado com elevado grau de precisão através de um exame histológico ao tecido cerebral após a morte.[109]

Critérios

Os critérios internacionais mais utilizados no diagnóstico de demênciasão os propostos pelo Manual de Diagnóstico e Estatística da Associação Americana de Psiquiatria (DSM-IV-TR). Estes critérios definem demência como o desenvolvimento de múltiplos défices cognitivos que incluem obrigatoriamente o compromisso da memória a curto prazo e pelo menos outra perturbação cognitiva, como perturbações na linguagemincapacidade de executar determinados movimentosincapacidade de reconhecer objetos ou pessoas ou perturbação na capacidade executiva. Os critérios determinam ainda que estes défices devem ser suficientemente graves para terem repercussão a nível funcional e que devem representar um declínio em relação a um estado anterior.[110][111]
Para o diagnóstico específico da doença de Alzheimer, os critérios mais utilizados internacionalmente são os do Manual de Diagnóstico e Estatística da Associação Americana de Psiquiatria (DSM-IV-TR, 2000) e os critérios de Alzheimer NINCDS-ADRDA, extensivamente revistos em 2007.[109][112] Os critérios NINCDS-ADRDA especificam que a presença de défices cognitivos deve ser confirmada com exames neuropsicológicos de modo a poder determinar um diagnóstico para a possível ou provável presença da doença de Alzheimer. Especificam ainda que o diagnóstico definitivo só é possível mediante uma análise histopatológica, incluindo um exame microscópico ao tecido cerebral (autópsia ou biópsia).[113] Tanto os critérios NINCDS-ADRDA como os DSM-IV-TR especificam os oito domínios cognitivos que são debilitados pela doença de Alzheimer: memórialinguagemperceçãoatenção, capacidades construtivas, orientação, resolução de problemas e capacidades funcionais.[114]

Exames


Os exames de rastreioneuropsicológico podem auxiliar o diagnóstico de Alzheimer. Nestes exames, é pedido às pessoas que copiem desenhos semelhantes aos da imagem, memorizem palavras, leiam ou subtraiam números.
Na avaliação de défices cognitivos, uma das ferramentas mais amplamente utilizadas são os exames neuropsicológicos, como o exame breve do estado mental. No entanto, para obter resultados mais precisos é necessário um conjunto de exames, especialmente durante os estágios iniciais da doença.[115][116] Os exames neurológicos são também fundamentais no diagnóstico diferencial de Alzheimer em relação a outras doenças.[6]
No diagnóstico podem também ser realizadas entrevistas com os familiares. Os cuidadores podem fornecer informações importantes sobre as capacidades quotidianas ou sobre a diminuição das capacidades mentais da pessoa.[108] O ponto de vista do cuidador é particularmente importante, uma vez que a pessoa com Alzheimer muitas vezes não está consciente das suas próprias debilidades.[117]Em muitos casos, a própria família também tem dificuldade em se aperceber dos sintomas iniciais de demência e pode não transmitir informação precisa ao médico.[118]
Os exames complementares disponibilizam informação adicional sobre algumas características da doença e são também usados para despistar outros diagnósticos. Os exames ao sangue permitem identificar outras causas de demência que não Alzheimer,[6] causas essas que em alguns casos podem ser reversíveis.[119] É também vulgar a realização de exames à função da tiroide, à vitamina B12, à deteção de sífilis ou anemia, exames que permitam excluir problemas metabólicos, incluindo exames à função renal, níveis de eletrólitos e diabetes e ainda exames que permitam determinar a quantidade de metais pesados no organismo.[6]
Podem também ser realizados testes psicológicos para determinar a possibilidade de depressão, uma vez que esta doença pode ser concorrente com Alzheimer, um sinal precoce de défice cognitivo,[120]ou até a própria causa.[121][122]

Diagnóstico precoce

A investigação em Alzheimer tem se debruçado no diagnóstico da condição antes dos próprios sintomas se manifestarem,[123] tendo sido desenvolvida uma série de exames bioquímicos que permitem a deteção precoce da doença. Um destes exames envolve a análise do líquido cefalorraquidiano para a presença de beta amiloides ou proteínas tau,[124] tanto do total de proteínas como da concentração de proteínas tau181P fosforiladas.[125] Este exame proteico, realizado através de punção lombar, pode prever o aparecimento de Alzheimer com sensibilidade entre 94 e 100%.[125] Quando usado em conjunto com os exames imagiológicos, permite aos médicos identificar em pessoas com perda significativa de memória aqueles que se encontram a desenvolver a doença.[125]

Prevenção

Atualmente não existem evidências conclusivas que permitam apoiar qualquer medida em concreto para a prevenção de Alzheimer.[126][127][128][129][130] Os estudos globais de medidas para prevenir ou retardar o desenvolvimento da doença produzem na maior parte das vezes resultados inconsistentes. Os estudos epidemiológicos têm proposto a existência de relações entre a probabilidade de desenvolver Alzheimer e determinados factores modificadores, como o tipo de dieta, o risco cardiovascular, produtos farmacêuticos ou atividades intelectuais, entre outros. No entanto, só uma investigação mais aprofundada, incluindo ensaios clínicos, é que pode confirmar se estes fatores podem ajudar a prevenir a doença.[131]

Medicamentos

Embora os fatores de risco cardiovasculares, como a hipercolesterolemiahipertensão arterialdiabetes ou o tabagismo, estejam associados a um maior risco de vir a desenvolver Alzheimer,[132][133] as estatinas (fármacos para a diminuição do colesterol) não são eficazes na prevenção ou atraso da evolução da doença.[134][135] O uso prolongado de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) está associado à diminuição da probabilidade de se vir a desenvolver Alzheimer.[136] Os estudos humanos postmortem, em modelos animais ou investigação in vitro também apoiam a noção de que os AINEs são capazes de reduzir a inflamação relacionada com as placas amiloides.[136] No entanto, os ensaios clínicos que investigaram o seu uso como tratamento paliativo não demonstraram resultados positivos, aparentemente porque a concentração de AINEs no cérebro após a administração oral é muito pequena.[137] A terapia de substituição hormonal, embora tenha sido usada no passado, pode aumentar o risco de demência.[138]

Estilo de vida


As atividades intelectuais, como ler, jogar jogos de tabuleiro, tocar instrumentos musicais e socializar regularmente estão associadas a uma diminuição do risco de Alzheimer em estudos epidemiológicos, embora não se tenha ainda descoberto uma relação causa-efeito.
As pessoas que se envolvem em atividades intelectuais, como a leitura, jogos de tabuleiro, palavras-cruzadas, toque de instrumentos musicais, ou que têm interação social de forma regular demonstram menor risco de vir a desenvolver doença de Alzheimer.[139] Isto é consistente com a teoria da reserva cognitiva, que alega que determinadas experiências de vida levam a uma maior eficiência no funcionamento dos neurónios, o que faz com que o indivíduo seja dotado de uma reserva cognitiva que retarda o aparecimento das manifestações de demência.[139] O nível de escolaridade retarda o desenvolvimento do síndrome de Alzheimer e não apresenta relação com a diminuição da esperança de vida após o diagnóstico.[140]Aprender uma segunda língua, mesmo que durante a terceira idade, aparenta retardar o aparecimento da doença.[141] A atividade físicatambém está associada a um menor risco de Alzheimer.[140]

Dieta

Os consumidores de dieta mediterrânica apresentam menor risco de vir a desenvolver Alzheimer,[142][143] podendo até melhorar os resultados em pessoas com a doença.[144] Por outro lado, os consumidores de dietas ricas em gorduras saturadas e hidratos de carbono simples apresentam maior risco.[145] O mecanismo de ação proposto tem sido o efeito benéfico a nível cardiovascular da dieta mediterrânica.[143] Diversos alimentos ricos em flavonoides, como o cacauvinho tinto ou o chá, podem diminuir o risco de Alzheimer.[146][147] No entanto, há poucas evidências que sustentem que o consumo ligeiro a moderado de álcool, em particular de vinho tinto, esteja associado a um menor risco de Alzheimer.[148] Há evidências conjeturais de que a cafeína possa ser protetora.[149]
Os estudos de revisão sobre o uso de vitaminas e sais minerais não encontraram evidências suficientemente consistentes que permitam a sua recomendação. Isto inclui a vitamina A,[150][151] C,[152][153] E,[153][154] selénio,[155] zinco[156] e ácido fólico com ou sem vitamina B12.[157]Para além disso, o consumo excessivo de vitamina E está associado a outros riscos de saúde.[153] Os ensaios sobre o ácido fólico (vitamina B9) e outras vitaminas B não conseguiram demonstrar qualquer associação relevante com o declínio cognitivo.[158] Em pessoas já com Alzheimer, acrescentar à dieta ácido docosa-hexaenoico, um ácido gordo ómega 3, não mostrou retardar o declínio da doença.[159]
curcumina não demonstra ter qualquer benefício em seres humanos, embora haja evidências conjeturais em animais.[160] Há evidências inconsistentes e pouco convincentes de que o ginkgotenha qualquer efeito positivo no défice cognitivo ou na demência.[161]Também não há evidências concretas de que os canabinoides sejam eficazes na melhoria dos sintomas de Alzheimer ou demência.[162] No entanto, alguma investigação em fase inicial mostra ser promissora.[163]


foto:Arquivo Semana Mundial do Brincar 2016




Tratamento

Não existe cura para a doença de Alzheimer. Existem diversos tratamentos que proporcionam alívio relativo dos sintomas, embora sejam de natureza paliativa. Os tratamentos atuais podem ser divididos em farmacológicos, psicossociais e a nível de cuidados de saúde.

Medicamentos


Modelo molecular da donepezila, um inibidor da acetilcolinesteraseusado no tratamento de sintomas de Alzheimer

Estrutura molecular da memantina, um medicamento aprovado para sintomas avançados de Alzheimer
Atualmente são usados cinco medicamentos no tratamento dos problemas cognitivos de Alzheimer: quatro são inibidores da acetilcolinesterase (tacrinarivastigminagalantamina e donepezila), sendo o outro um antagonista dos recetores de NMDA (memantina).[164] No entanto, os benefícios da sua utilização são pouco significativos.[165][166]
A diminuição da atividade dos neurónios colinérgicos é uma característica bem compreendida da doença de Alzheimer.[167] Os inibidores da acetilcolinesterase são usados para reduzir a velocidade a que a acetilcolina(ACh) é fragmentada, aumentando assim a concentração de ACh no cérebro e combatendo a perda de ACh provocada pela morte dos neurónios colinérgicos.[168] Existem evidências da eficácia destes medicamentos em casos leves a moderados da doença,[169][170] e algumas evidências durante a fase avançada. Só a donozepila é que está aprovada para o tratamento da demência avançada de Alzheimer.[171] A utilização destes fármacos no défice cognitivo ligeiro não demonstrou ter qualquer efeito no atraso do aparecimento de Alzheimer.[172] As reações adversas mais comuns são náuseas e vómitos, ambos ligados ao excesso colinérgico. Estas reações adversas manifestam-se em cerca de 10-20% dos utilizadores, a sua gravidade é entre leve e moderada e podem ser controladas através do ajuste gradual das doses de medicação.[173] Entre os efeitos secundários menos comuns estão cãibras musculares, diminuição do ritmo cardíaco, diminuição do apetite e do peso e aumento da produção de ácido gástrico.[174]
glutamato é um neurotransmissor excitatório do sistema nervoso, embora uma quantidade excessiva no cérebro possa provocar a morte das células através de um processo denominado excitotoxicidade, o qual consiste na sobre-estimulação dos recetores de glutamato. A excitotoxicidade ocorre não só na doença de Alzheimer, como também noutras doenças neurológicas como na doença de Parkinson e na esclerose múltipla.[175] A memantina é um antagonista dos recetores de NMDA não competitivo, inicialmente usado no tratamento de gripe. Atua no sistema glutamatérgico bloqueando os recetores NMDA e inibindo a a sobrestimulação pelo glutamato.[175] A memantina é moderadamente eficaz no tratamento de Alzheimer moderada a grave. No entanto, os seus efeitos nas fases iniciais da doença são ainda desconhecidos.[176] As reações adversas com memantina são pouco frequentes e leves, incluindo alucinaçõesconfusãotonturasdores de cabeça e fadiga.[177] A combinação de memantina e donozepila tem demonstrado ser estatisticamente significante, mas de eficácia clínica marginal.[178]
Os fármacos antipsicóticos têm alguma utilidade na diminuição da agressividade e psicose em pacientes de Alzheimer com problemas comportamentais, mas estão também associados a reações adversas graves, como acidentes vasculares cerebraisdificuldades de movimento ou declínio cognitivo, o que não permite o seu uso como tratamento de rotina.[179][180][181][182] A sua utilização prolongada está associada ao aumento da mortalidade.[182]

Terapias e abordagens comunicacionais

As intervenções psicossociais são usadas de forma complementar à terapêutica farmacológica e podem ser divididas em abordagens ao comportamento, emoções, cognição ou estimulação. No entanto, a investigação disponível sobre a sua eficácia raramente é específica para Alzheimer, focando-se na demência de uma forma geral.[183]
As intervenções ao nível do comportamento tentam identificar e reduzir os antecedentes e as consequências de comportamentos problemáticos. Embora esta abordagem não demonstre eficácia em melhorar a função geral,[184] pode ajudar a diminuir problemas comportamentais específicos, como incontinência urinária.[185] Para outros problemas, como o comportamento errante, não existem ainda dados de qualidade sobre a eficácia destas técnicas.[186][187]
As intervenções de abordagem emocional incluem a terapia de reminiscência, a terapia de validaçãopsicoterapia de apoio, a terapia de integração sensorial e a terapia de presença simulada. Embora existam poucos ou nenhuns estudos científicos formais sobre a psicoterapia de apoio, alguns médicos consideram que tenha alguma utilidade em ajudar pessoas com défices moderados a adaptar-se à doença.[183] A terapia de reminiscência envolve a discussão de experiências passadas, individualmente ou em grupo, muitas vezes com a ajuda de fotografias, objetos domésticos, música e gravações ou qualquer objeto do passado que seja familiar ao doente. Embora haja poucos estudos de qualidade sobre a eficácia desta terapia, é possível que seja benéfica para a cognição e ânimo.[188] A terapia de presença simulada baseia-se nas teorias de vinculação e envolve a reprodução de uma gravação com as vozes dos familiares mais próximos da pessoa com Alzheimer. Existem evidências parciais de que esta terapia pode diminuir as atitudes provocadoras.[189] A terapia de validação alega que a ansiedade da pessoa pode ser reduzida caso se tente entrar na sua realidade, em vez de a tentar trazer à nossa realidade, reduzindo assim o número de conflitos, enquanto que a terapia de integração sensorial baseia-se em exercícios destinados a estimular os sentidos. No entanto, não há evidências científicas que apoiem a utilidade destas terapias.[190][191]
As intervenções de abordagem cognitiva, nas quais se inclui a terapia de orientação da realidade e terapia de reabilitação cognitiva, propõem-se a diminuir os défices cognitivos. A terapia de orientação da realidade consiste em apresentar informações sobre o tempo, local ou pessoa de modo a facilitar a compreensão do doente em relação ao que está à sua volta e ao seu lugar nela. Por outro lado, a terapia de reabilitação cognitiva tenta melhorar as capacidades debilitadas através do exercício das capacidades mentais. Ambos têm demonstrado alguma eficácia em melhorar as capacidades cognitivas,[192][193] embora em alguns dos estudos estes efeitos fossem transitórios e também tivessem sido indicados alguns efeitos negativos, como a frustração.[183]
Os tratamentos de estimulação cognitiva incluem a arte terapiamusicoterapia, terapia assistida com animais, fisioterapia ou outro tipo de atividades recreativas. Há poucas evidências que apoiem a eficácia da estimulação na melhoria do comportamento, ânimo ou funções. No entanto, embora estes efeitos sejam importantes, o principal apoio para o recurso às terapias de estimulação são as alterações positivas na rotina diária do paciente.[183]

Prestação de cuidados


A tarefa de cuidar do idoso precisa ser dividida e compartilhada com outros membros da família e profissionais de saúde para não sobrecarregar uma só pessoa
Uma vez que a doença de Alzheimer não tem cura e o paciente vai gradualmente perdendo a capacidade de cuidar de si próprio, o tratamento passa principalmente pela prestação de cuidados. Durante os estádios leve e moderado, determinadas alterações ao meio envolvente e ao estilo de vida podem aumentar a segurança do paciente e reduzir os encargos para os cuidadores.[194][195] Entre estas alterações estão a adesão a rotinas simplificadas, a instalação de fechaduras de segurança, a rotulagem de artigos domésticos ou a utilização de objetos quotidianos modificados.[183][196][197]
Os pacientes podem eventualmente tornar-se incapazes de se alimentar a si próprios, o que exige que os alimentos sejam cortados em bocados mais pequenos ou ralados.[198] É comum que as pessoas com Alzheimer comecem a ter problemas com a alimentação, devido às dificuldades em engolir, redução do apetite ou dificuldade em reconhecer a comida. Os prestadores e familiares muitas vezes pedem para que o paciente possa ser alimentado através de um tubo de alimentação. No entanto, não há evidências de que este método ajude as pessoas em fase avançada de demência a ganhar peso, recuperar forças ou que melhore a qualidade de vida, podendo até aumentar o risco de pneumonia por aspiração.[199][200][201] O uso de restrições físicas raramente é indicado, qualquer que seja a fase da doença, embora haja situações em que é necessário para impedir que o paciente se magoe a si ou aos cuidadores.[183]
À medida que a doença avança podem surgir diversos problemas médicos, como doenças dentais, escarasmá-nutrição, infeções oculares, problemas de higienerespiratórios e de pele. As boas práticas na prestação de cuidados podem prevenir muitos destes problemas, embora quando surjam seja necessário tratamento profissional.[202][203] Durante a fase final da doença, o tratamento centra-se no alívio do desconforto até à morte.[204]

Prognóstico


Esperança de vida corrigida pela incapacidade para a doença de Alzheimer e outras demências por cada 100 000 habitantes em 2004. 
É difícil diagnosticar a doença de Alzheimer durante os primeiros estágios. O diagnóstico definitivo geralmente só consegue ser determinado quando o défice cognitivo compromete a realização de atividades diárias, embora a pessoa possa continuar a viver de forma independente. Os sintomas progridem desde ligeiros problemas cognitivos, como perda de memória, até estágios avançados de distúrbios cognitivos e não cognitivos que impossibilitam que o paciente viva sozinho, especialmente durante a fase final da doença.[29]
esperança de vida da população com Alzheimer é reduzida.[10][205][206] A esperança média de vida após o diagnóstico é de aproximadamente sete anos.[10] Menos de 3% das pessoas vive para além dos quatorze anos.[11] Apesar de nos casos de Alzheimer precoce a média da esperança de vida ser superior, é bastante mais reduzida quando comparada com a generalidade da população.[206] O prognóstico de sobrevivência é menos favorável em homens do que em mulheres.[11][207]
A doença é a causa de morte subjacente em 70% dos casos.[10] A pneumonia e a desidratação são as mais frequentes causas de morte imediata.[10][207] As características da doença associadas a esta reduzida sobrevivência são o agravamento do défice cognitivo, a diminuição das capacidades executoras, a ocorrência de quedas e transtornos neurológicos.[205][208][209]

Epidemiologia

As duas principais medidas usadas em estudos epidemiológicos sobre Alzheimer são a incidência e a prevalência. A incidência é o número de novos casos por cada unidade de pessoa-tempo em risco; geralmente, o número de novos casos por cada milhar de pessoas-ano. A prevalência é o número total de casos da doença em determinada população a dado momento. No que diz respeito à incidência, os estudos longitudinais Coorte (estudos onde a população sem a doença é seguida ao longo dos anos) mostram taxas de incidência entre 10 a 15 por cada mil pessoas-ano para todas as demências e entre 5-8 para os casos específicos de Alzheimer, o que significa que mais de metade de todos os novos casos anuais de demência são Alzheimer.[210][211] A idade avançada é o principal fator de risco da doença, pelo que a taxa de incidência não é igual em todas as idades: por cada cinco anos após os 65 anos, o risco de adquirir a doença duplica, em média.[210][211] Existem também diferenças entre os sexos na taxa de incidência, uma vez que as mulheres apresentam maior risco de desenvolver Alzheimer, principalmente acima dos 85 anos.[211][212]Existe uma relação inversamente proporcional entre a prevalência de demência e a escolaridade. Nos indivíduos com oito anos ou mais de escolaridade a prevalência é de 3,5%, enquanto que nos analfabetos é de 12,2%.[213]
A prevalência de Alzheimer em determinada população depende de diversos fatores, entre os quais a incidência e a taxa de sobrevivência. Uma vez que a incidência de Alzheimer aumenta com a idade, é especialmente importante considerar a média de idades da população a estudar. Em Portugal e durante o ano de 2009, a Alzheimer Europe estima que existam cerca de 153 000 pessoas com demência, das quais 90 000 com Alzheimer.[214] No Brasil, em 2009, o número total de casos era de cerca de um milhão.[215] Nos Estados Unidos, segundo dados de 2000, estima-se que a prevalência seja de 1,6% no intervalo entre os 65 e 74 anos, aumentando para 19% no intervalo de 75-84 e para 42% no intervalo superior a 84 anos.[216][217] Em regiões menos desenvolvidas, as taxas de prevalência são inferiores.[218] A Organização Mundial de Saúde estima que em 2005 0,379% das pessoas em todo o mundo tivessem demência, número que aumentará para 0,441% em 2015 e para 0,556% em 2030,[219]conclusões que são confirmadas por outros estudos.[218] Outro estudo estimou que em 2006 0,4% da população mundial (intervalo entre 0,17–0,89%) fosse atingida por Alzheimer, o que corresponde a um número absoluto de 26,6 milhões (intervalo 11,4–59,4 milhões). Estima-se também que em 2050 a taxa de prevalência será três vezes superior e o número absoluto de casos quatro vezes superior.[3][220]

História


Equipa do laboratório de Alois Alzheimer (3º a contar da direita na fila superior). Alzheimer foi o primeiro a identificar a doença, em 1901. Da equipa fazia também parte Friedrich Lewy (1º a contar da direita na fila superior), o qual descobriu os corpos de Lewy.
Já na Antiguidade clássica os médicos e filósofos gregos e romanosassociavam a progressão da demência à idade avançada.[1] No entanto, só em 1901 é que o psiquiatra alemão Alois Alzheimeridentificou pela primeira vez um caso da patologia que viria a ser denominada doença de Alzheimer, numa mulher de cinquenta anos a que chamava Auguste D. O médico seguiu a paciente até à sua morte, em 1906, data em que publicou o primeiro relatório sobre o caso.[221][222][223] Durante os cinco anos seguintes, foram reportados na literatura médica onze casos semelhantes, alguns dos quais referindo-se já à doença pelo termo Alzheimer.[1] A doença foi pela primeira vez descrita como condição autónoma por Emil Kraepelin, depois de ter suprimido algumas das características clínicas (alucinações) e patológicas (alterações arterioescleróticas) do relatório original de Auguste D.[224] Kraepelin incluiu a doença de Alzheimer, também denominada por si "demência pré-senil", na oitava edição do seu Manual de Psiquiatria, publicado em 15 de julho de 1910.[225]
Durante a maior parte do século XX, o diagnóstico de Alzheimer era reservado para indivíduos entre os 45 e 65 anos de idade que desenvolviam sintomas de demência. No entanto, esta terminologia foi alterada em 1977 após numa conferência se ter concluído que as manifestações patológicas da demência senil e pré-senil eram praticamente idênticas, embora os autores também tenham acrescentado que isto não excluía a hipótese de terem diferentes causas.[226] Isto levou a que o diagnóstico de Alzheimer se tornasse independente da idade.[227] Durante algum tempo usou-se o termo "demência senil do tipo Alzheimer" para descrever a condição em pacientes com idade superior a 65 anos, enquanto que o termo "doença de Alzheimer" era usado para as pessoas com idade inferior. Finalmente, o termo "doença de Alzheimer" foi adotado pela nomenclatura clínica para descrever indivíduos de todas as idades com um quadro de sintomas, evolução e neuropatologia em comum.[228]

Sociedade e cultura

Custos sociais

A demência, e especificamente a doença de Alzheimer, está entre as doenças com maiores custos sociais na Europa e nos Estados Unidos,[19][20] sendo também cada vez maior noutros países como a Argentinaou a Coreia do Sul.[229][230] Estes custos têm tendência a aumentar com o envelhecimento da população, tornando-se cada vez mais um problema social. Os custos associados à doença de Alzheimer incluem despesas médicas diretas, como as despesas com enfermagem ou apoio domiciliário, despesas médicas indiretas, como a estadia em centros de dia, e custos indiretos, como a perda de produtividade não só do paciente como do prestador de cuidados.[20] Embora os números difiram entre os vários estudos, o custo da demência à escala global foi estimado em cerca de 160 mil milhões de dólares.[231]
A principal fonte dos custos sociais é a prestação de cuidados de saúde a longo prazo por profissionais de saúde e, em particular, o internamento em instituições, o qual corresponde a dois terços dos custos.[19] O custo de vida na residência é igualmente muito elevado,[19] sobretudo quando são também contabilizados os custos para a família, como o tempo investido na prestação de cuidados ao doente e a perda de rendimento daí decorrente.[232] Os custos aumentam à medida que aumenta a gravidade da doença e a presença de distúrbios comportamentais,[233] estando também relacionados com o aumento progressivo do tempo exigido para os cuidados físicos.[232]Desta forma, qualquer tratamento que atrase o declínio cognitivo, que atrase o internamento ou que reduza o número de horas na prestação de cuidados traz benefícios a nível económico. As avaliações económicas dos tratamentos atuais demonstraram resultados positivos.[20]

Encargos para os cuidadores

Em muitos casos, é o cônjuge ou um familiar próximo quem assume o papel de principal cuidador.[15] Os cuidadores são responsáveis pela manutenção da segurança física, redução da ansiedade e agitação, melhoria da comunicação, promoção da independência nas atividades de autocuidado, atendimento das necessidades de socialização e privacidade, manutenção da nutrição adequada, controlo dos distúrbios do padrão de sono e transporte para serviços de saúde, além das inúmeras atividades diárias de cuidados domésticos.[234] A doença tem um impacto significativo para os cuidadores, a nível social, psicológico, físico e económico.[16][17][18] Os pacientes e a família geralmente preferem o apoio domiciliário.[235] Esta opção também atrasa ou elimina a necessidade de tratamentos profissionais e de maior custo económico.[235][236]
Os cuidadores de pacientes com demência estão susceptíveis a uma elevada prevalência de transtornos mentais e físicos.[237] Entre os fatores de risco que contribuem para esta prevalência estão a presença da pessoa cuidada em casa, o fato do paciente ser o cônjuge e determinados comportamentos do paciente que exigem elevada atenção, como depressão, distúrbios de comportamento, alucinações, problemas de sono ou isolamento social.[238][239] Em relação aos problemas económicos, os familiares cuidadores muitas vezes abdicam de tempo no emprego, acompanhando em casa o paciente, em média, 47 horas por semana. Nos Estados Unidos, os custos diretos e indiretos do acompanhamento em casa de um paciente com Alzheimer variam entre 18.000$ e 77.500$ por ano.[15][232] A terapia cognitivo-comportamental e o ensino de estratégias de coping, quer individualmente quer em grupo, têm demonstrado alguma eficácia na melhoria da saúde mental dos cuidadores.[16][240]

Investigação

Tratamentos

À data de 2014, foram ou estavam a ser investigados mais de 400 possíveis tratamentos farmacológicos em mais de 1500 ensaios clínicos à escala mundial, cerca de um quarto dos quais na última fase antes de revisão pelas entidades reguladoras.[13] Uma das principais áreas de investigação clínica foca-se no tratamento da patologia da doença. Um dos objetivos mais comuns dos compostos atualmente em investigação, como no caso da apomorfina, é a diminuição da quantidade de beta amiloides.[241] Em estudo encontra-se também a imunoterapia ou vacinação contra a proteína amiloide.[242] Ao contrário da vacinação de prevenção, esta terapia seria usada no tratamento de pessoas já diagnosticadas e baseia-se no conceito de treino do sistema imunitário para reconhecer, atacar e reverter a deposição de amiloide, invertendo o curso da doença.[243] Uma destas vacinas é o bapineuzumab, um anticorpo desenhado para ser idêntico ao anticorpo anti-amiloide natural.[244]
Entre outras abordagens estão os agentes neuroprotetores, como o AL-108,[245] e os agentes de atenuação das interações proteína-metal, como o PBT2.[246] O etanercepte, uma proteína de fusão bloqueadora dos recetores TNFα, mostrou resultados promissores.[247] Verificou-se que o vírus da herpes (HSV-1) se implantava no mesmo local das placas de amiloide,[248] o que sugere a possibilidade da doença de Alzheimer ser tratada ou prevenida com medicamentos antivirais.[248][249]
Em 2008, dois ensaios distintos demonstraram resultados positivos na alteração do curso da doença em Alzheimer leve a moderada após a administração de cloreto de metiltionínio (marca comercial "Rember"), um fármaco que inibe a agregação de proteína tau,[250][251] e latrepirdina (marca "Dimebon"), um anti-histamínico.[252] Os ensaios de fase III com Dimebon não conseguiram demonstrar efeitos positivos.[253][254][255] A investigação com metiltionínio demonstrou que a biodisponibilidade de metiltionínio era afetada pela alimentação e acidez do estômago, levando a dosagens inesperadamente variáveis.[256] Estão em ensaios de fase III novas fórmulas, como o pró-fármaco LMTX.[257]
Alguns estudos indicam que a utilização prolongada de Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) por pessoas com doenças crónicas pode oferecer alguma proteção contra a demência. A relação pode ter origem em várias substâncias pró-inflamatórias envolvidas na fisiopatologia da doença e diretamente presentes em placas neuríticas, assim como pela ação direta de certos anti-inflamatórios sobre a clivagem de proteína precursora de amiloide.[258] O ibuprofenoe a indometacina - mas não o naproxeno, o celecoxib ou o ácido acetilsalicílico - demonstraram reduzir os níveis de Aβ acima de 80% em culturas celulares. Como nem todos os anti-inflamatórios não esteroides apresentaram esse efeito, acredita-se que essa redução ocorra por um processo independente da atividade anti-inflamatória sobre a ciclo-oxigenase.[259]
A empresa de fármacos Eli Lilly divulgou em 2015 os primeiros resultados de testes clínicos com a droga Solanezumab, que reduz a taxa de progressão da doença de Alzheimer. Caso seja aprovada em futuros testes, a droga poderá ser a primeira a efetivamente reduzir a progressão do Alzheimer. [260] Também em 2015, Dr. Bence Gyorgy, do Massachusetts General Hospital e Xandra Breakefield estavam trabalhando com ratos de laboratório, em um esforço para desenvolver abordagens baseadas CRISPR para tratar Alzheimer e para corrigir uma forma genética da surdez.[261]

Meios de diagnóstico


Em pessoas já com demência, a tomografia computorizada por emissão de fotão único (SPECT) aparenta ser superior a distinguir a doença de Alzheimer de outras causas possíveis, em comparação com os convencionais testes mentais e análise do histórico clínico.[262] Os avanços nesta área levaram a que fossem propostos novos critérios de diagnóstico.[6][112] A ressonância magnética volumétrica permite detetar alterações no tamanho das regiões do cérebro. A medição das regiões que sofrem atrofia durante a evolução da doença de Alzheimer é promissora enquanto indicador de diagnóstico e pode vir a ser menos dispendiosa do que outros métodos imagiológicos atualmente em estudo.[263] Embora o composto B de Pittsburgh ainda se encontre em investigação, um radiofármaco semelhante para tomografia por emissão de positrões, denominado florbetapir, foi recentemente aprovado nos Estados Unidos para o diagnóstico de Alzheimer.[264]

fonte:Wikipedia/organização Mundial de Saúde/Ministério da Saúde do Brasil/ABRASCO



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